Sepsa (posocznica) to zespół określonych objawów chorobowych, spowodowany uogólnioną reakcją organizmu na zakażenie. Powstaje głównie w wyniku nadmiernej aktywacji lub zahamowania mechanizmów obronnych organizmu, a nie przez bezpośrednie działanie czynnika zakaźnego. Śmiertelność spowodowana sepsą jest bardziej związana z uwalnianiem endogennych substancji przez organizm niż z systemowym działaniem mikroorganizmów lub ich toksyn.
Sepsa może towarzyszyć różnym zakażeniom, ale nie jest osobną chorobą, tylko zespołem objawów. Sepsa jest poważnym problemem medycznym. Rozwija się w wyniku zapalenia spowodowanego zakażeniem bakteryjnym, wirusowym lub grzybiczym. Precyzyjnie używane nazewnictwo od razu wskazuje, na jakim etapie walki z infekcją znajduje się pacjent. Zakażenie, sepsa, ciężka sepsa, wstrząs septyczny to kolejne etapy rozwijającej się infekcji. W języku potocznym, kiedy mówimy „sepsa”, mamy na myśli ciężką sepsę.
Klinicznie objawia się to ogólnoustrojową reakcją zapalną (SIRS) z następującymi objawami:
-wzrost temperatury ciała >38°C lub jej spadek 90/minutę
-wzrost częstości oddechów powyżej 20/minutę lub obniżenie się PaCO2 poniżej 32 mm Hg
-leukocytoza powyżej 12 G/l lub poniżej 4 G/l lub powyżej 10% postaci niedojrzałych
Według aktualnych klasyfikacji sepsę należy rozpoznać, jeśli spełnione są co najmniej dwa z powyższych kryteriów i obecne jest zakażenie. W Polsce wykrywa się rocznie ok. 30 tysięcy przypadków sepsy.
Czynniki predysponujące do zachorowania na sepsę:
-podeszły wiek
- niska masa urodzeniowa, wcześniactwo
-choroby przewlekłe, wśród których szczególnie niebezpieczne są: kałowe zapalenia otrzewnej, martwica trzustki, zapalenie płuc i zapalenie opon mózgowych
-hospitalizacje
-leczenie immunosupresyjne
-ciężkie uszkodzenie ciała
-zewnątrzszpitalne zapalenie płuc
-genetyczna tendencja do sepsy
Badania nad genetyczną predyspozycją do sepsy są prowadzone i finansowane przez Unię Europejską. Uważa się, że choć brakuje wieloośrodkowych, kontrolowanych badań klinicznych, istnieje predyspozycja genetyczna wynikająca z polimorfizmu genów dla interleukiny 1 (IL-1), IL-10, enzymu konwertującego angiotensynę 1 oraz regulacji receptorów typu toll-like.
Sepsa pozaszpitalna wywołana jest najczęściej przez Streptococcus pneumoniae, zwłaszcza u dzieci, oraz Neisseria meningitidis. Przyjmuje się, że około 50% ludzi jest nosicielami meningokoków w jamie nosowo-gardłowej. Najbardziej narażone na zachorowanie są dzieci do lat 4 i młodzi mężczyźni między 15 a 24 rokiem życia.
Ciężka sepsa
Dalsze rozprzestrzenianie się cytokin w miejscach, gdzie nie występuje infekcja, powoduje uszkodzenie funkcji śródbłonka w odległych miejscach, co prowadzi do obrzęków, hipotonii, a przede wszystkim zaburzeń układu krzepnięcia. Komórki śródbłonka pełnią bowiem bardzo ważną rolę w regulacji hemostazy, produkują szereg substancji wpływających na kaskadę krzepnięcia i proces fibrynolizy. Cytokiny zmieniają proporcje produkowanych z jego udziałem substancji regulujących krzepnięcie i fibrynolizę oraz decydują o rozwoju niewydolności narządowej. Dochodzi do powstawania zakrzepicy w obszarze mikrokrążenia i narastania uszkodzenia narządowego.
Mechanizm uszkodzenia narządów w sepsie
Zwiększona przepuszczalność naczyń i barier ustrojowych
-obrzęki uogólnione (skóra, tkanka podskórna)
-obrzęki miejscowe (jamy ciała, jelita, narządy wewnętrzne)
-przenikanie mediatorów przez uszkodzone bariery (np. krew-mózg)
Zakrzepica w mikrokrążeniu
-niedokrwienie narządów i tkanek
-uszkodzenie poprzez toksyczne mediatory
Sepsę ciężką rozpoznajemy wówczas, gdy do objawów sepsy niepowikłanej dołączą się objawy niewydolności narządów. Należy wówczas natychmiast w warunkach oddziału intensywnej terapii wdrożyć leczenie, gdyż opóźnienie terapii stanowi realne zagrożenie dla życia chorego.
Rozpoznanie ciężkiej sepsy opiera się na potwierdzeniu obecności procesu septycznego i co najmniej jednego z następujących objawów:
- Dysfunkcja układu krążenia, spadek ciśnienia tętniczego spowodowany zakażeniem, a nie innymi czynnikami (ciśnienie skurczowe 4 mmol/l:
– wstępne podanie minimum 20 ml/kg krystaloidu (lub równoważnej ilości koloidu)
– zastosowanie leków zwężających naczynia w przypadkach niedociśnienia utrzymującego, aby uzyskać ciśnienie tętnicze >65 mm Hg
W przypadku utrzymującego się niedociśnienia – pomimo uzupełnienia płynów (wstrząs septyczny) i/lub mleczanów w surowicy >4 mmol/l:
– uzyskanie OCŻ 8 mm Hg
– uzyskanie wysycenia tlenem w żyłach centralnych 70%
Pakiet leczniczy w sepsie powinien być realizowany w ciągu 12-24 godzin, uwzględniając stabilizację krążenia i oddychania, a także przeciwdziałanie wystąpieniu zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego:
1.podanie steroidów w niskich dawkach we wstrząsie septycznym (rekomendowane jest podawanie hydrokortyzonu w dawce dobowej 200-300 mg przez 7 dni)
2.podanie drotrekoginy alfa (aktywowanej), zgodnie z ustaloną strategią OIT
3.utrzymanie stężenia glukozy w surowicy
