Laktacja jest to proces wytwarzania mleka w gruczołach piersiowych. Proces ten jest
regulowany przez mechanizmy hormonalne, neurohormonalne oraz autokrynne.
- Regulacja hormonalna
Jest to mechanizm uzależniony od działania hormonów wydzielanych przez łożysko
i gruczoły endokrynne takich jak: prolaktyna, progesteron, estrogeny, insulina,
insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1), glikokortykosteroidy (kortyzol), somatotropina
(hormon wzrostu) czy hormony tarczycy (Hale, 2010). Prolaktyna jest to hormon, który
pobudza wzrost gruczołów piersiowych w czasie ciąży, a także wywołuje laktację. U kobiet,
które karmią naturalnie, hamuje wydzielanie hormonów: luteinizującego i folikulotropowego,
co powoduje zatrzymanie owulacji i menstruacji. (Konturek 2007) Prolaktyna jest
odpowiedzialna także za przejście laktogenezy I w laktogenezę II, translację białek z mRNA
(synteza kazeiny) oraz za powiększenie aparatu Golgiego w komórkach (Nehring-Gugulska
i in., 2012). Progesteron odpowiada między innymi za implantację zarodka w błonie śluzowej
macicy, zmiany w cyklu miesiączkowym, czy za przygotowanie gruczołu piersiowego do
laktacji. Jest odpowiedzialny także za hamowanie laktogennego wpływu prolaktyny, blokując
jej wydzielanie oraz za podwyższenie progu czułości gruczołów piersiowych na prolaktynę.
Jednocześnie hamuje syntezę kazeiny, laktozy, a także alfa-laktoalbuminy (Nehring-Gugulska
i in., 2012). Estrogeny są to hormony, które pełnią bardzo ważne funkcje w organizmie kobiety.
W procesie laktacji ich małe stężenie powoduje zwiększenie liczby receptorów
prolaktynowych, pobudza przysadkę mózgową do wydzielania kompleksu laktogennego oraz
wspomagają syntezę laktoalbuminy i kazeiny. Natomiast zbyt wysokie stężenie tych hormonów
powoduje działanie antylaktogenne, czyli hamują laktację. Insulina oraz insulinopodobny
czynnik wzrostu (IGF-1) są odpowiedzialne za nasilenie ekspresji genów białek pokarmowych,
zwiększają pobieranie glukozy do komórek, a także indukują podziały laktocytów.
Glikokortykosteroidy są to hormony odpowiedzialne głównie za regulację przemiany
węglowodanów, białek oraz tłuszczów. W procesie laktacji wspomagają transkrypcję genu
alfa-laktoalbuminy oraz kazeiny. Dodatkowo powiększają aparat Golgiego i zwiększają ilość
siateczki endoplamatycznej. Wpływ somatotropiny nie jest jeszcze dokładnie poznany.
Najprawdopodobniej ma wpływ niebezpośredni prolaktynopodobny, synergistyczny z insuliną.
Hormony tarczycy takie jak trójjodotyronina, tyroksyna i kalcytonina przygotowują nabłonek
pęcherzyków mlecznych do syntezy pokarmu (Neville, 2002.)
- Regulacja neurohormonalna
Mechanizm neurohormonalnej regulacji laktacji odpowiada za stymulację laktacji
w pierwszych tygodniach po porodzie oraz za utrzymanie produkowania mleka. Jego działanie
jest zależne od odruchów: prolaktynowego i oksytocynowego.
3, Odruch prolaktynowy
Ssanie brodawki pobudza zakończenia nerwów czuciowych, co powoduje uwalnianie
prolaktyny z przysadki mózgowej. Pod wpływem prolaktyny komórki nabłonka
wydzielniczego syntezują mleko z prekursorów, które pochodzą z krwi matki. Następnie są
wydzielane do światła pęcherzyków.
- Odruch oksytocynowy
Zwany jest inaczej odruchem wypływu pokarmu. Uruchamiany jest poprzez ssanie lub
odciąganie pokarmu, ale także może być wywołany pod wpływem widoku, płaczu dziecka czy
myślenia o nim. Oksytocyna jest wytwarzana w podwzgórzu a następnie magazynowana
w tylnym płacie przysadki mózgowej. Pod wpływem bodźców, jest uwalniana i dociera poprzez
naczynia krwionośne do gruczołu piersiowego, gdzie powodując skurcz komórek
mioepitelialnych (mięśniowych), które oplatają przewody i pęcherzyki mleczne, pozwala na
wypływ mleka. Niektóre kobiety odczuwają wtedy napięcie, rozpieranie lub mrowienie
w piersi, a w okresie połogu mogą odczuwać skurcze mięśnia macicy. Odruch oksytocynowy
wywołuje także pozytywne skutki psychologiczne. Wykazuje działanie uspokajające na matkę,
obniżając ciśnienie tętnicze oraz wzmacnia więź z dzieckiem. Czynniki, które mogą
zahamować ten odruch to ból, stres czy dyskomfort matki (Neville, 2001).
- Regulacja autokrynna
Mechanizm regulacji autokrynnej polega na kierowaniu produkcji mleka w zależności
od stopnia opróżnienia lub przepełnienia gruczołów piersiowych. Odpowiedzialny jest za to
zwrotny inhibitor laktacji (FIL) i jego autokrynny mechanizm działania, który spowalnia
syntezę pokarmu, wtedy, kiedy pierś jest pełna. Wydzielanie FIL jest pobudzane przez
przepełnione mlekiem pęcherzyki (Houdebine, 1985). Im dłużej pierś pozostaje przepełniona,
tym bardziej zwalnia się synteza mleka i odwrotnie: im częściej i dokładniej pierś jest
opróżniana, tym intensywniej wytwarzane jest mleko (Wilde, 1995).
Bibliografia:
- Hale TW, Hartmann PE (red.): Textbook of human lactation. Hale Publishing, Amarillo,
Texas, 2010 - Houdebine LM. Hormonal regulation of the normal mammary gland. Bull. Cancer 1985;
72: 121-141. - Nehring-Gugulska M, Pietkiewicz A, Żukowska-Rubik M. (red.), Karmienie piersią w
teorii i praktyce. Podręcznik dla doradców i konsultantów laktacyjnych oraz położnych,
pielęgniarek i lekarzy. Medycyna Praktyczna, Kraków 2012. - Neville MC. Anatomy and physiology of lactation. Pediatr. Clin. North Am. 2001; 48: 13.
- Neville MC, McFadden TB, Forsyth I. Hormonal regulation of mammary differentiation
and milk secretion. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 2002; 7: 49-66. - Wilde CJ, Addey CV, Boddy LM, et al. Autocrine regulation of milk secretion by a protein
in milk. Biochem. J. 1995; 305: 51-58.
