IUGR– wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu
Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu w polskiej nomenklaturze często określane jest mianem hipotrofii płodu. Oznacza to, iż płód nie zdołał wykorzystać swojego potencjału wzrastania. Wbrew pozorom problem ten nie jest tak rzadki jakby mogło się nam wydawać. Ocenia się, iż dotyczy nawet 3 do 10% wszystkich ciąż.
Rozpoznanie IUGR stawia się na podstawie stwierdzenia w badaniu ultrasonograficznym masy urodzeniowej ciała poniżej 10 percentyla dla określonego wieku ciążowego w obrębie konkretnej populacji. Jeżeli w kontrolnie wykonywanych badaniach ultrasonograficznych stwierdzono ograniczenie wzrastania, jednak dziecko urodziło się zanim masa spadła poniżej 10 percentyla określa się to mianem płodu dotkniętego IUGR.
Klasyfikacja wewnątrzmacicznego ograniczonego wzrastania płodu
Typ symetryczny – dotyczy około 25% przypadków, cechuje się wczesnym początkiem oraz proporcjonalnie mniejszymi wartościami obwodu główki i brzucha, a także wymiarów kości długich.
Typ asymetryczny – rozpoczyna się w drugiej połowie ciąży. Wartości obwodu brzucha są bardziej zmniejszone niż obwody główki. W typie asymetrycznym dochodzi do zaburzenia wzrostu komórek co wpływa na ograniczone wzrastanie narządów, szczególnie tych rozwijających się w tym okresie najintensywniej. Dochodzi do redystrybucji krwi do mózgu, serca oraz nadnerczy, natomiast ograniczenia przepływu do innych narządów jamy brzusznej, skóry, jak i kości. W związku z powyższym górna połowa ciała jest znacznie lepiej odżywiona niż dolna.
Przyczyny IUGR
Istnieje wiele przyczyn wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu. Można podzielić je na płodowe, łożyskowe oraz matczyne. Jest to jednak zaledwie 60% przyczyn. Pozostałe 40% nie udaje się wyjaśnić. Do najistotniejszych czynników ryzyka należą przede wszystkim palenie tytoniu, zbyt mały wzrost masy ciała ciężarnej, mała masa ciała matki przed ciążą. Wymienione przyczyny obejmują około 65% wszystkich przypadków IUGR. Do innych należą m.in. rasa czarna, płeć żeńska noworodka, pierwsza ciąża, wcześniejsze porodu dzieci z niską masą urodzeniową, niski wzrost matki, infekcje wewnątrzmaciczne, wady genetyczne, a także zaburzenia metaboliczne. W około 25% przypadków dochodzi do powtórnych urodzeń dzieci hipotroficznych bez stwierdzenia konkretnego czynnika ryzyka.
Zaburzenia genetyczne w tym chromosomalne stanowią łącznie około 15% wszystkich przypadków. Są to głównie trisomie chromosomów 13, 18 oraz 21, triploidie, delecje, zespół Turnera, a także takie choroby jak achondroplazja, hipochondroplazja, chondrodystrofia, osteogenesis imperfecta, zespół Russella-Silvera, niedokrwistość Fanconiego, wady układu nerwowego oraz wady serca.
Wpływ na rozwój IUGR ma również ekspozycja na promieniowanie X w pierwszym trymestrze ciąży, szczególnie jeżeli dawka promieniowania przekracza 10 radów. W wyniku promieniowania dochodzić może do pęknięć chromosomów, zaburzeń replikacji komórek, a także indukcji wad wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego.
Duże znaczenie ma spora grupa chorób matki. Należą do niej m.in. przewlekłe zapalenia trzustki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespól złego wchłaniania, a także cześć chorób pasożytniczych. Znaczenie mają również choroby nerek, doprowadzające do IUGR w nawet 25% przypadków.
Również cukrzyca może przyczynić się do wystąpienia IUGR. Dzieje się to zwykle w wyniku zmian naczyniowych oraz zaburzeń w metabolizmie glukozy, insuliny oraz ludzkiego laktogenu łożyskowego. O ile wysoki poziom glukozy może powodować hipertrofię płodu, zbyt niski jej poziom może prowadzić do małej masy urodzeniowej.
IUGR występuje również w około 25 do 30% przypadków stanu przedrzucawkowego u matki. Zarówno nadciśnienie jak i białkomocz powodują, każde z osobna 2-krotny, natomiast łącznie 5-8-krotny wzrost ryzyka.
Od wielu lat obserwuje się również zaburzenia ukrwienia jednostki maciczno-łożyskowej. Znaczenie w mechanizmie powstawania ma tu niewłaściwe przystosowanie się krążenia matczynego oraz niewłaściwa adaptacja naczyń macicznych do specyficznego stanu, jakim jest ciąża. Znaczenie ma również objętość wyrzutowa serca.
W przypadku chorób płuc i serca powodujących hipoksemię dochodzi do zmniejszenia zaopatrzenia płodu w tlen. Najczęściej jest to związane z takimi chorobami jak astma oskrzelowa, sarkoidoza, sinicze wady serca, koarktacja aorty oraz gruźlica.
Bez wpływu na masę płodu nie pozostaje również niedokrwistość u kobiety ciężarnej. Ciężka postać, poniżej 6g/dl zwiększa umieralność okołoporodową, natomiast łagodniejsza w granicach 6-10g/dl może zmniejszać masę płodu, co wynika z upośledzonego transportu tlenu.
Z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrastania płodu wiąże się również wcześniactwo oraz ciąże wielopłodowe. Ocenia się, iż ryzyko IUGR w ciąży bliźniaczej wzrasta nawet 5-krotnie w stosunku do populacji ogólnej. Jest to zwykle idealny przykład opisywanej wcześniej hipotrofii asymetrycznej. IUGR wynika z faktu, iż krążenie maciczne zdrowej kobiety jest zdolne do odżywiania płodów o łącznej masie 3000g. Większa wspólna masa wiąże się z ograniczeniem dostępu substancji odżywczych, a co za tym idzie ograniczenia wzrastania…
Wpływ na hipotrofię płodu mają również wady macicy, m.in. macica dwurożna lub obecność przegród w jamie macicy. Opisywane jest również częstsze występowanie IUGR na początku jak i na końcu okresu rozrodczego kobiet, a także w ciążach powtarzających się w krótkim okresie. Ryzyko jest większe jeżeli odstęp jest mniejszy niż 2 lata.
Palenie tytoniu wpływa na rozwój IUGR w wyniku podwyższania w organizmie stężenia różnych substancji, m.in. adrenaliny, noradrenaliny, acetylocholiny, a także cyjanków, tiocyjanków i wielu innych. Alkohol wiąże się z występowaniem symetrycznego typu IUGR. Wynika to ze zmniejszonego transportu łożyskowego aminokwasów, witaminy K, B, glukozy, żelaza, cynku, zaburzeń syntezy białek, zmniejszenia stężenie insuliny oraz hormonów tarczycy, jak i spadku zapasów glikogenu w wątrobie płodowej. Alkohol w wyniku zaburzeń w metabolizmie tromboksanu i prostaglandyn doprowadza do obkurczania się naczyń krwionośnych.
Do zakażeń przezłożyskowych należą przede wszystkim różyczka, cytomegalia, opryszczka, ospa wietrzna, WZW typu B, toksoplazmoza, gruźlica, malaria, kiła wrodzona czy listerioza. Istnieje również osobna grupa patologii łożyska, najczęściej w postaci niewydolności łożyska, łożyska przodującego, przedwczesnego oddzielania się łożyska czy guzów łożyska.
Diagnostyka IUGR
Do podstawowych metod oceny hipotrofii zalicza się NST, czyli liczenie ruchów płodu oraz dopplerowskie badanie przepływów naczyniowych. Jeżeli stwierdzi się niereaktywny NST oraz złe parametry profilu biofizycznego, stanowi to znak do rozważenia indukcji porodu.
Leczenie hipotrofii płodu
Niestety dotychczasowe próby leczenie nie przyniosły odczuwalnych korzyści terapeutycznych. Próbowano stosować suplementację witaminową, tlenoterapię, dietę wysokobiałkową, podawanie kwasu acetylosalicylowego, beta- mimetyków, a także reżim łóżkowy.
Makrosomia płodu
O makrosomii mówi się wtedy, gdy urodzeniowa masa ciała przekracza 90. centyl masy ciała dla odpowiedniego wieku płodowego, płci i rasy. W praktyce oznacza to masę urodzeniową większą niż: 4000 g (makrosomia 1. stopnia), 4500 g (makrosomia 2. stopnia) i 5000 g (makrosomia 3. stopnia).
Makrosomia występuje szczególnie często u noworodków matek chorych na cukrzycę, przede wszystkim wówczas, gdy cukrzyca występowała przed zajściem w ciążę. Istotne znaczenie w powstawaniu makrosomii mogą mieć czynniki genetyczne i etniczne.
Częstość występowania makrosomii waha się w zależności od kraju i regionu geograficznego w zakresie 1–28% wszystkich urodzeń. Makrosomia występuje dwukrotnie częściej u dzieci matek chorych na cukrzycę niż u dzieci matek niechorujących na nią. Częstość występowania makrosomii w populacji ogólnej wynosi 6– 14,5%, u kobiet z cukrzycą 25– 42%.
Problem makrosomii u potomstwa matek chorych na cukrzycę maleje wraz ze wzrostem efektywności opieki medycznej diabetologiczno-położniczej nad pacjentkami z cukrzycą, zarówno insulinozależną, rozpoznaną przed ciążą, jak i w przypadkach cukrzycy ciążowej.
Dobre wyrównanie cukrzycy insulinozależnej zmniejsza ryzyko makrosomii płodu w przypadkach cukrzycy przedciążowej. Wprowadzenie do standardów postępowania oznaczenia stężenia glukozy we krwi przy pierwszej wizycie w czasie ciąży u ginekologa oraz wykonanie badania obciążenia glukozą pomiędzy 24. a 28. tygodniem ciąży sprzyja lepszemu wyrównaniu gospodarki węglowodanowej w czasie ciąży i zmniejszeniu ryzyka makrosomii płodu u potomstwa matek z cukrzycą ciążową. Z drugiej jednak strony ryzyko makrosomii płodu jest większe u ciężarnych z otyłością. W krajach rozwiniętych występuje stały trend wzrostu częstości występowania otyłości, co nie pozostaje bez wpływu na częstość urodzeń noworodków z makrosomią.
Objawy makrosomii
Makrosomia występuje w formie makrosomii symetrycznej u potomstwa matek bez cukrzycy, a w formie makrosomii asymetrycznej u potomstwa matek z cukrzycą. W makrosomii asymetrycznej, poza wzrostem masy ciała i zwiększeniem objętości tkanki tłuszczowej, występują zmiany w proporcjach ciała w postaci zwiększonego obwodu barków i brzucha oraz zmniejszenia stosunku obwodu głowy do obwodu klatki piersiowej.
Makrosomia jest składową zespołu tzw. fetopatii cukrzycowej. Poza makrosomią i zmienionymi proporcjami ciała w skład zespołu wchodzą: żywoczerwone zabarwienie skóry, nadmierne owłosienie głowy, niedojrzałość płuc, niedojrzałość ośrodkowego układu nerwowego, przerost mięśnia sercowego i zaburzenia biochemiczne w postaci zmniejszonego stężenia glukozy (hipoglikemii), wapnia (hipokalcemii) i magnezu (hipomagnezemii). Im gorsze jest wyrównanie metaboliczne glikemii w czasie ciąży, tym większe jest prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu fetopatii cukrzycowej u noworodka. Duże dziecko stanowi ryzyko przedłużonego porodu, zwiększonej utraty krwi u rodzącej, konieczności porodu zabiegowego drogą pochwową (kleszcze położnicze lub próżniociąg) lub cięcia cesarskiego. Zwiększenie masy noworodka i obwodu jego barków może w przypadku porodu siłami natury prowadzić do urazów okołoporodowych i gorszego stanu dziecka po urodzeniu. Zwiększa się ryzyko urazów, takich jak złamanie obojczyka, porażenie splotu barkowego, uszkodzenie nerwu twarzowego i niedotlenienia okołoporodowego.
Diagnostyka makrosomii
Do identyfikacji makrosomii u dziecka w łonie matki służą:
badania ultrasonograficzne
obraz kliniczny (objawy)
wywiad (urodzenie poprzednio dziecka z makrosomią, nadmierny przyrost masy ciała w ciąży).
Masę płodu pozwalają przewidywać pomiary biometryczne płodu. U noworodków z makrosomią urodzonych przez matki z cukrzycą występuje zwiększone ryzyko powikłań, takich jak:
zmniejszone stężenie we krwi cukru oraz jonów wapnia i magnezu
zwiększone ryzyko nasilonej i przedłużonej żółtaczki okresu noworodkowego (zobacz: Żółtaczka noworodków)
przerost mięśnia sercowego, rzadko powodujący niewydolność krążenia
zaburzenia oddychania, związane z niedojrzałością płuc wywołaną przez matczyną hiperglikemię.
Postępowanie
Jeśli podejrzewa się makrosomię płodu, należy rozważyć:
wywołanie (indukcję) porodu
planowe cięcie cesarskie
postępowanie wyczekujące.
W ciąży o prawidłowym przebiegu podejrzenie makrosomii nie jest wskazaniem do indukcji porodu lub planowego cięcia cesarskiego. W ciąży powikłanej cukrzycą poród pochwowy noworodka z makrosomią zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań.
Leczenie makrosomii
Istotne znaczenie w zapobieganiu makrosomii płodu ma właściwie leczona i rygorystycznie kontrolowana cukrzyca w okresie całej ciąży. Unikanie nadmiernie dużego stężenia glukozy we krwi matki chroni płód przed nadmiernym wydzielaniem insuliny i hormonów wzrostu, które odpowiadają za nadmierny przyrost masy ciała płodu oraz odkładanie tłuszczu i glikogenu. Szybkie rozpoznanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej w czasie ciąży daje możliwość jej odpowiedniego leczenia i uniknięcia makrosomii płodu. Systematyczna kontrola lekarska w ośrodku specjalistycznym i skrupulatne przestrzeganie terminów zalecanych badań, stosowanie odpowiedniej diety i zaordynowanego leczenia pozwalają na uniknięcie makrosomii. Rozpoznanie istniejącej makrosomii oraz prawidłowe prowadzenie porodu noworodka z dużą masą ciała daje możliwość uniknięcia powikłań u matki i dziecka.
Uogólniony obrzęk płodu
Ciężka, uogólniona, często letalna postać gromadzenia się płynu przesiękowego w organizmie płodu.
Etiologia
Obrzęk uogólniony płodu może mieć przyczyny immunologiczne i nieimmunologiczne.
Obrzęk uogólniony płodu z przyczyn immunologicznych powstaje z powodu niedokrwistości rozwijającej się wskutek niezgodności grup Rh bądź AB0. Nieimmunologiczne przyczyny to:
aberracje chromosomowe
monosomia X (zespół Turnera)
trisomia 21 (zespół Downa)
trisomia 13 (zespół Pataua)
trisomia 18 (zespół Edwardsa)
niedokrwistości nie spowodowane przyczynami immunologicznymi
homozygotyczna α-talasemia
infekcja parwowirusowa B19
zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym
wrodzone wady serca
arytmie
ciąża bliźniacza (zespół przetoczenia płodowo-płodowego)
Obraz kliniczny
Na obrzęk uogólniony płodu składają się: wodobrzusze, płyn w jamie opłucnej, i obrzęk tkanki podskórnej, w szczególności w okolicy karku. Noworodek w zależności od nasilenia obrzęku może urodzić się martwy, może umrzeć w pierwszych dniach życia lub całkowicie wyzdrowieć.
Bladość płodu i łożyska sugerują niedokrwistość jako pierwotną przyczynę obrzęku. W przypadku genetycznych uwarunkowań obrzękowi towarzyszą charakterystyczne dla danego zespołu wad wrodzonych cechy dysmorficzne.
Diagnostyka
USG jest metodą wykrywania i monitorowania obrzęku uogólnionego płodu. Istotne dla leczenia jest ustalenie etiologii obrzęku: pomocne są badania laboratoryjne (miano przeciwciał anty-Rh w surowicy krwi matki, poziom bilirubiny w płynie owodniowym, test Coombsa) i oznaczenie kariotypu płodu.
