Jersiniozy u ludzi spowodowane zakażeniem tą pałeczką występują na całym świecie. Są one bardziej powszechne w Europie Północnej. Chorują najczęściej dzieci – szczególnie płci męskiej. Większość zachorowań występuje w zimie. Mogą one przebiegać w postaci zachorowań sporadycznych lub rodzinnych, rzadziej w postaci epidemii.
Do zakażenia Yersinia sp. dochodzi najczęściej drogą pokarmową – przez zjedzenie skażonych drobnoustrojami produktów pochodzenia zwierzęcego:
- mięso,
- mleko i jego przetwory,
- ryby,
- nawożone warzywa,
- picie zakażonej wody.
Y. enterocolitica izolowano z wód studziennych i czystych jezior w Kanadzie. Zanieczyszczone tymi pałeczkami powierzchnie i przedmioty w ubojniach, chłodniach i przetwórniach produktów spożywczych mogą być źródłem zakażenia pracowników. Rzadziej do zakażenia Yersinia sp. może dochodzić przez bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem lub zwierzęciem – bezobjawowym nosicielem. Opisano również zakażenia Y. enterocolitica nana drodze transfuzji krwi, która była przechowywana dłużej niż 3 tygodnie w temperaturze 4°C. Liczba pałeczek, która może spowodować zakażenie, wynosi 10(8)-10(9) pałeczek/ml.
Po wniknięciu do przewodu pokarmowego Y. enterocolitica syntetyzuje ureazę, która rozkłada mocznik do CO2 i amoniaku. Powoduje to alkalizację bezpośredniego środowiska pałeczek i ich oporność na niskie pH żołądka oraz początkowego odcinka jelita cienkiego. Obydwie pałeczki produkują antygeny V-W i Yop decydujące o zjadliwości i inwazyny, które ułatwiają adhezję i zakażenie komórek błony śluzowej jelita. Antygeny V-W, występujące u szczepów chorobotwórczych Yersinia, umożliwiają drobnoustrojom przeżycie wewnątrzkomórkowe.
Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis produkują endotoksynę. Y. enterocolitica produkuje również ciepłostałą enterotoksynę o niskim ciężarze cząsteczkowym, odpowiedzialną za zatrucia pokarmowe. Toksyna STa (heart-stable enterotoxin), produkowana przez Y. enterocolitica, wiąże się z komórkami błony śluzowej jelita cienkiego przez receptor na błonie komórkowej enterocytów C (guanylate cyclase – GC-C), wywołując sekrecyjny efekt enterotoksyny.
Niektóre szczepy enteropatogenne Y. pseudotuberculosis wytwarzają enterotoksynę LT. W wyniku jej działania dochodzi do nadmiernego wydzielania śluzu przez komórki krypt jelita cienkiego oraz do zahamowania wchłaniania wody i elektrolitów z jego światła przez komórki kosmków jelita. Proces ten jest wynikiem reakcji zapalnej błony śluzowej jelita i jest odpowiedzialny za biegunkę w przebiegu choroby.
Pałeczki Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis w jelicie cienkim kolonizują komórki błony śluzowej jelita, komórki M kępek Peyera oraz makrofagi. Przenoszenie pałeczek Yersinia sp. drogą krwi może być przyczyną ropni różnych narządów (wątroby, śledziony, rzadziej nerki) lub posocznicy. U pacjentów zakażonych Y. enterocolitica z antygenem zgodności tkankowej HLA-B27 może występować reaktywne aseptyczne zapalenie wielostawowe (poliarthritis aseptica).
Leczenie jersiniozy
Jersinioza o łagodnym charakterze (zatrucie pokarmowe, zapalenie jelit) zazwyczaj wymaga leczenia zachowawczego, które opiera się na dostatecznym nawadnianiu chorego, aby nie dopuszczać do jego odwodnienia oraz zaburzeń w gospodarce wodno elektrolitowej. W tym celu zalecane jest przyjmowanie płynów glukozowo-elektrolitowych. Oprócz tego w leczeniu istotna jest odpowiednia dieta, przede wszystkim lekkostrawna z dużą ilością kasz. Posiłki powinny być częste, ale niewielkie. W przebiegu wysokiej temperatury ciała, pacjentowi należy podawać preparaty przeciwgorączkowe i przeciwzapalne. W ciężkich przypadkach jersiniozy wskazane jest wdrożenie antybiotykoterapii, chociaż choroba zwykle ustępuje samoistnie po kilku dniach właściwej diety i leczenia przeciwobjawowego.
Chociaż jersinioza u większości pacjentów przebiega łagodnie i ustępuje samoistnie, zdarzają się sytuacje, w których dochodzi do powikłań. Wówczas może wystąpić:
- rumień guzowaty,
- obrzęk i ból stawów,
- wysypka,
- bakteriemia,
- posocznica,
- ropień wątroby lub śledziony.
