Dysplazja oskrzelowo - płucna. Etiologia, zapobieganie, leczenie

Dysplazja oskrzelowo-płucna (bronchopulmonary dysplasia – BPD) to przewlekła choroba płuc, opisana po raz pierwszy przez Northway’a i współpracowników w 1967 roku. BPD dotyczy głównie noworodków urodzonych przedwcześnie, ale może też rozwinąć się u pacjentów, u których do uszkodzenia płuc spowodowanego mechaniczną wentylacją i toksycznym
działaniem tlenu dochodzi z powodu leczenia niewydolności oddechowej w przebiegu innych schorzeń okresu noworodkowego (aspiracja smółki, zapalenie płuc, przepuklina przeponowa). Dysplazję rozpoznajemy gdy niezbędne u noworodka jest stosowanie tlenoterapii przez co najmniej 28 dni po urodzeniu.Według definicji zaproponowanej w 2000 roku przez grupę ekspertów (E. Bancalari, A. Jobe) jedynym kryterium oceny ciężkości BPD jest zapotrzebowanie na tlen.

Etiologia dysplazji oskrzelowo-płucnej jest wieloczynnikowa. Coraz częściej podkreśla się, że głównym czynnikiem ryzyka jest wcześniactwo i związany z tym niedorozwój płuc, na który nakładają się inne czynniki uszkadzające tkanki płuc i powodujące zaburzony rozwój. Wśród tych czynników wciąż istotne wydają się mechaniczna wentylacja i toksyczne działanie tlenu, ale wymienia się też inne jak: infekcje w okresie pre- i postnatalnym czy zwiększony przepływ płucny związany głównie z obecnością przetrwałego przewodu tętniczego (PDA) lub nadmierną podażą płynów w pierwszych dobach życia. W patogenezie BPD należy również brać pod uwagę niedobory żywieniowe, w szczególności niedobór witaminy A, która wydaje się odgrywać ważną rolę w procesie alweolaryzacji (tworzenia pęcherzyków płucnych). Coraz większą uwagę zwraca się również na uwarunkowania genetyczne; pacjenci z obciążonym astmą wywiadem rodzinnym są narażeni na wyższe ryzyko rozwoju BPD.

Czynnikami ryzyka wystąpienia BPD są :

  1. wcześniactwo,
  2. mała urodzeniowa masa ciała w stosunku do wieku płodowego,
  3. predyspozycja genetyczna, czyli obciążony wywiad rodzinny,
  4. zakażenie wewnątrzmaciczne; szczególnie Ureaplasma urealyticum,
  5. infekcje nabyte
  6. zwiększony przepływ płucny,
  7. obrzęk płuc,
  8. ciężka postać zespołu zaburzeń oddychania i konieczność intubacji oraz mechanicznej wentylacji (w szczególności wentylacja wysokimi objętościami – uraz objętościowy);
    stosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) od pierwszych minut życia wydaje się mieć działanie protekcyjne,
  9. długotrwała tlenoterapia (toksyczne działanie wolnych rodników tlenowy), w szczególnościhiperoksja.

Zapobieganie BPD
Główny nacisk kładzie się na unikanie czynników ryzyka. Ze strony położniczej, to zapobieganie porodowi przedwczesnemu, stymulacja dojrzewania płuc płodu za pomocą steroidówpodawanych matce przed porodem , oraz eliminacja zakażeń wewnątrzmacicznych. Równie istotny jest prawidłowy przebieg porodu, szczególnie zapobieganie wystąpieniu niedotlenienia wewnątrzmacicznego oraz urazu okołoporodowego.
W profilaktyce pourodzeniowej istotne jest:

  1. Unikanie urazu ciśnieniowego i objętościowego: od momentu resuscytacji pourodzeniowej
    należy unikać dużych objętości i wysokich ciśnień szczytowych w trakcie wentylacji
    mechanicznej. Parametry respiratora powinny być tak dobrane, aby ciśnienie szczytowe
    oraz średnie ciśnienie w drogach oddechowych było możliwie jak najniższe. Zastosowanie CPAP
    od pierwszych minut życia na sali porodowej często pozwala na uniknięcie intubacji i mechanicznej wentylacji.
  2. Zakażenia: regularne posiewy z drzewa oskrzelowego oraz celowana antybiotykoterapia
    w przypadku rozwoju infekcji odgrywają bardzo istotną rolę. Zachowywanie zasad aseptyki.
  3. Przetrwały przewód tętniczy (PDA): w skład tej grupy działań wchodzi prawidłowa
    gospodarka płynowa (restrykcja płynów) oraz wczesne zamknięcie farmakologiczne lub podwiązanie chirurgiczne przewodu tętniczego
  4. Wolne rodniki tlenowe: konieczne jest stałe monitorowanie poziomu tlenu we krwi za pomocą pulsoksymetru oraz powtarzanych badań równowagi kwasowo-zasadowej; należy unikać nawet krótkotrwałych incydentów hiperoksemii, ale także hipoksji.
  5. Metylksantyny: kofeina ma udowodnione w dużych badaniach klinicznych działanie
    zmniejszające ryzyko rozwoju BPD i jest standardowo stosowana u wcześniaków leczonych
    w oddziałach intensywnej terapii noworodka…
  6. Steroidy: zastosowanie małych dawek steroidów w 2. tygodniu życia powoduje poprawę
    wydolności oddechowej, możliwość obniżenia zapotrzebowania na tlen i parametry respiratora; często udaje się ekstubować dziecko w trakcie kuracji steroidowej.

POSTĘPOWANIE I LECZENIE
Dziecko z rozwiniętą ciężką postacią BPD wymaga wielokierunkowych działań, które
obejmują:

  1. leczenie farmakologiczne,
  2. wspomaganie oddechu i fizykoterapia oddechowa,
  3. zapewnienie odpowiedniej podaży kalorii i gospodarka płynowa,
  4. kontrola czynników, które mogą zaostrzać proces zapalny w drogach oddechowych – leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego,
  5. stymulacja neuro-ruchowa.
    Leki stosowane w leczeniu BPD można podzielić na leki wspomagające układ oddechowy
    oraz leki pomocne w zwalczaniu zakażeń. Podstawowe grupy leków stosowanych BPD to:
  6. bronchodilatatory,
  7. diuretyki,
  8. leki poprawjające przepływ płucny (rozszerzające naczynia krążenia płucnego),
  9. glikokortykosteroidy (były stosowane przez szereg lat).

Postępowanie pielęgniarki/położnej w przypadku rozpoznania BPD bądź pozostałych zespołów zaburzeń oddychania wymaga współpracy w zespole interdyscyplinarnym, która polega na zapobieganiu dalszemu uszkodzeniu płuc oraz niewydolności krążenia u dziecka.
Należy kontrolować prawidłowość żywienia, dostosowywać wentylację do aktualnych potrzeb dziecka oraz prowadzić fizjoterapię oddechową.

Piśmiennictwo:
1 Gadzinowski J., Szymankiewicz M, Gulczyńska E:, Podstawy neonatologii. Podręcznik dla studentów.“Oddział Wielkopolski Polskiego Towarzystwa Medycyny Perinatalnej. Poznań 2014.
2.Szczapa J.: , Podstawy neonatologii”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2008,2010
3. Świetliński J.:, Neonatologia i Opieka nad noworodkiem, tom II". Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2017.